Diabetes mellitus

Der Diabetes mellitus (DM) („honigsüßer Durchfluss“, griechisch "διαβήτης", von altgriechisch "διαβαίνειν" "diabainein", „hindurchgehen“, „hindurchfließen“ und lateinisch "mellitus" „honigsüß“), umgangssprachlich kurz: "Diabetes", Zuckerkrankheit oder seltener Blutzuckerkrankheit, bezeichnet eine Gruppe von Stoffwechselkrankheiten. Das Wort beschreibt deren Hauptsymptom, die Ausscheidung von Zucker im Urin. Thomas Willis diagnostizierte 1675 die Krankheit, wie bereits Ärzte der Antike in Indien, Alexandria und Rom, anhand einer Geschmacksprobe des Urins, denn der Harn von Personen mit Diabetes weist bei erhöhtem Blutzuckerspiegel einen süßlichen Geschmack auf.
Mechanismen, die zur Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) führen, setzen überwiegend am Insulin, dem Hauptregelungshormon des Zuckerstoffwechsels im menschlichen Körper, an: absoluter Insulinmangel, relativer Insulinmangel durch eine abgeschwächte Wirksamkeit des Insulins (Insulinresistenz) oder beides zusammen. Daneben besteht eine diagnostische Klasse des DM, welche primär durch Fehlernährung bestimmt ist.
Zur Geschichte der Diabetologie und insbesondere der Geschichte des Wirkstoffs Insulin siehe Geschichte der Diabetologie.
Der Verdauungsapparat baut die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate (aus Früchten, Getreideprodukten, Kartoffeln, Mais, Reis) zu Glukose (Traubenzucker) ab, die anschließend über die Darmwand in das Blut aufgenommen und im gesamten Körper verteilt wird.
Die Bauchspeicheldrüse erzeugt in den β-Zellen der Langerhansschen Inseln das Hormon Insulin. Als Botenstoff bewirkt Insulin den Transport von Glukose ins Zellinnere, wo die Glukose anschließend zur Energiegewinnung verbraucht wird (Glykolyse). Darüber hinaus bewirkt Insulin auch eine Speicherung von Glukose in Form von Glykogen in der Leber sowie in den Muskelzellen, wodurch der Blutzuckerspiegel nach der Nahrungsaufnahme in engen Grenzen (ca. 80–120 mg/dl oder 4,5–6,7 mmol/l) konstant gehalten wird.
Selbst bei langer Nüchternheit bleibt der Blutzuckerspiegel dabei auf normalem Niveau, wofür dann wiederum vor allem die Leber sorgt, zum einen dadurch, dass das zuvor gebildete Glykogen wieder zurück in Glukose aufgespalten und zurück ins Blut abgegeben wird, zum anderen dadurch, dass die Leber biochemisch ständig neue Glukose produziert (Gluconeogenese).
Wenn die insulinproduzierenden β-Zellen nicht mehr genug oder gar kein Insulin mehr produzieren oder z. B. aufgrund von Entzündungen oder Operationen gar nicht mehr vorhanden sind, fehlen also sowohl die Glukose-Aufnahme in die Körperzellen als auch die Hemmung der Glukose-Neubildung in der Leber (die täglich bis zu 500 Gramm Glukose neu produzieren kann). Diese Neubildung erklärt das Ansteigen des Blutzuckerspiegels bei Diabetikern z. B. am frühen Morgen im nüchternen Zustand (siehe auch Dawn-Phänomen).
Beim Diabetes mellitus verbleibt die aufgenommene Glukose im Blut, oder die körpereigene Glukose-Neubildung in der Leber verläuft ungebremst weiter und liefert beständig Glukose nach, was den kontinuierlichen Verbrauch ausgleicht oder sogar übersteigt und im Ergebnis den Blutzucker ansteigen lässt. Es ist ein sehr komplexer und dynamischer biochemischer Prozess, bei dem Zuflüsse, Abflüsse, Neubildung und Abbau von Glukose ständig zu bilanzieren, das heißt zu verrechnen sind. Um diese Zusammenhänge – und damit die Krankheit und den Umgang mit der Krankheit – zu verstehen, müssen betroffene Patienten sorgfältig informiert und beraten und gegebenenfalls geschult werden, zum Beispiel bei der Erstellung geeigneter Ernährungspläne.
Darüber hinaus hat Insulin noch eine weitere, dritte Wirkung. Es ist das einzige Hormon des menschlichen Körpers, das Körperfett aufbaut und auch dafür sorgt, dass dieses Fett in den Depots bleibt (sogenannte adipogene Wirkung).
Ein wesentliches Kennzeichen des schweren, anhaltenden Insulinmangels ist daher auch eine extreme Gewichtsabnahme durch Wegfall der adipogenen Wirkung, insbesondere durch Abbau von Körperfett und (Muskel-)Eiweiß zur Energiegewinnung.
1965 veröffentlichte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) in ihren „Empfehlungen zur Klassifikation und Diagnostik“ eine Unterscheidung verschiedener Diabetestypen.
1997 änderte die amerikanische Diabetes-Gesellschaft (ADA) die Kriterien für Klassifizierung und Diagnose, die 1998 von der WHO und 2000 von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) übernommen wurden. In dem Modell wurde nicht mehr zwischen insulinabhängigem Diabetes mellitus (IDDM) und nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus (NIDDM) unterschieden, da sich diese Einteilung nur auf die Behandlung und nicht auf die Krankheitsursache bezieht. Seit 2009 wird in der Definition nicht mehr unterschieden zwischen den Untergruppen a und b. Auch die Reihung der Diabetestypen von A-H wurde verlassen.
Bis zu diesem Datum wurde der Diabetes mellitus nach der Art der Behandlung in vier Gruppen eingeteilt, die fünfte bezeichnete, dass die Erkrankung nicht vorhanden ist:
Seit diesem Datum teilten alle Organisationen die Erkrankung nach der Ursache in folgende vier Typen ein:
Basierend auf dem Bericht der WHO-Kommission von 1999 wird entsprechend den Leitlinien der DDG 2009 nach folgenden Kriterien eingeteilt:
Diese Einteilung wurde 2011 als Teil einer Aktualisierung der Leitlinien durch die DDG bestätigt.
Nach Schätzungen aus Versorgungsdaten lag die Diabetesprävalenz (d. h. der Anteil der wegen Diabetes behandelten Patienten an der Gesamtbevölkerung) in Deutschland im Jahr 2007 bei 8,9 %. In absoluten Zahlen sind dies über 7 Mio. Menschen in Deutschland, die wegen eines Diabetes mellitus behandelt wurden. Dabei sind ca. 5–10 % der an Diabetes Erkrankten an Typ 1 erkrankt, ca. 90 % an Typ 2.
Die Diabetesprävalenz wächst seit den frühesten Erhebungen Anfang der 1960er Jahre.
Nach Schätzungen aus Krankenkassendaten stieg der Anteil der an Diabetes Erkrankten an der Gesamtbevölkerung zwischen 1989 und 2007 von 5,9 auf 8,9 %. Dieser Anstieg ist vor allem durch eine erhöhte Prävalenz der Typ-2-Diabetes verursacht.
Auch anhand der repräsentativen Befragungs- und Untersuchungsdaten des Bundes-Gesundheitssurvey 1998 (BGS98) und der DEGS-Studie von 2008 bis 2011 (DEGS1) wird ein Anstieg beobachtet: 1998 wussten 4,7 % der Männer und 5,7 % der Frauen, dass sie an Diabetes erkrankt sind, 2008/11 war dies bei 7,0 % der Männer und 7,4 % der Frauen der Fall. Insgesamt gab es zwischen diesen beiden Untersuchungen einen Anstieg bekannten Diabetes von 5,2 auf 7,2 %. Ein gutes Drittel dieses Anstiegs ergibt sich aus der Alterung der Bevölkerung.
Unter älteren Menschen ist Diabetes mellitus häufiger als unter jüngeren: Während unter den Versicherten der AOK in Hessen 2004 in der Altersklasse der 40–59-jährigen nur ca. 4–10 % an Diabetes mellitus erkrankt waren, so lag der Anteil in der Altersklasse '60 Jahre oder älter' zwischen 18 und 28 %.
Bei der deutschlandweit repräsentativen DEGS-Studie 2008/11 gab es unter den 40- bis 49-Jährigen 2 % Männer und 4,5 % Frauen, denen bekannt war, an Diabetes erkrankt zu sein; in der Altersgruppe der 70- bis 79-Jährigen waren es jeweils um die 22 %.
Ca. 15.000 Kinder und Jugendliche im Alter bis zu 14 Jahren waren 2007 an Typ-1-Diabetes erkrankt. Jährlich werden zwischen 2100 und 2300 Neuerkrankungen in dieser Altersgruppe registriert. Dabei wurde in mehreren Studien ein Ansteigen der Neuerkrankungsrate für Typ-1-Diabetes um 3–4 % pro Jahr nachgewiesen.
Der Typ 1 kann in jedem Lebensalter erstmals auftreten, auch ein greiser Mensch kann noch einen Typ-1-LADA entwickeln. Die IDF (International Diabetes Federation) schätzt für 2003 eine weltweite Prävalenz von 0,02 % der kindlichen Bevölkerung, das sind 430.000 der insgesamt 1,8 Milliarden Kinder.
Die Inzidenz – das ist die Rate der Neuerkrankungen – ist weltweit im Steigen begriffen. Weltweit werden jährlich 65.000 neue Fälle bekannt, die jährliche Steigerungsrate wird auf 3 % geschätzt.
Das Land mit der bisherig höchsten bekannten Inzidenz des Typ-1-Diabetes ist Finnland. Jedoch hat die Rate der Neuerkrankungen bei den unter 15-Jährigen zumindest in den letzten 15 Jahren nicht mehr weiter zugenommen.